Torasemid cztery razy silniejszy od furasemidu

Furosemid został dopuszczony do stosowania w niewydolności serca w 1966 r. i nadal pozostaje najczęściej wykorzystywanym diuretykiem. Dużo młodszy torasemid ma pewne dodatkowe właściwości. Wykazuje większą biodostępność, nie tak zmienną osobniczo, jak w przypadku furosemidu. Wchłanianie jest stałe, mniej zależne od spożywanych pokarmów, pH soku żołądkowego czy stanu przewodnienia jelit. Okres półtrwania, a przez to także czas działania torasemidu jest dłuższy, dlatego może być stosowany raz na dzień.

Niektóre źródła podają, że pod względem dawek torasemid jest cztery razy silniejszy od furosemidu. W trakcie leczenia torasemidem rzadziej pojawia się hipokaliemia, ponieważ ma on działanie antyaldosteronowe. W niewielkich badaniach wykazano, że torasemid może hamować niekorzystny proces włóknienia mięśnia sercowego. Lek zmniejsza również aktywność układu współczulnego oraz przebudowę lewej komory u chorych z niewydolnością serca. 

Dwie terapie na celowniku badacza

„Celem mojej pracy było porównanie terapii furosemidem i torasemidem u chorych wypisywanych ze szpitala po epizodzie zaostrzenia niewydolności serca. Ocenie poddałem wpływ na wybrane parametry kliniczne, laboratoryjne oraz skuteczność i bezpieczeństwo obydwu terapii” — mówi dr n. med. Radosław Bartkowiak z I Kliniki Kardiologii i Elektroterapii w Świętokrzyskim Centrum Kardiologii w Kielcach.

Badanie zostało oparte na danych pochodzących od polskich pacjentów włączonych do Europejskiego Rejestru Niewydolności Serca. Pacjentów stosujących furosemid w chwili wypisu ze szpitala było 348, zaś torasemid — 137. Średnia dawka to prawie 70 mg furosemidu i 10 mg torasemidu. 

Średni wiek pacjentów wynosił ok. 70 lat, dwie trzecie badanych stanowili mężczyźni. Większość chorych miała dysfunkcję skurczową lewej komory, średnia frakcja wyrzutowa wynosiła poniżej 40 proc. Główną przyczyną niewydolności serca u pacjentów w badanych grupach była choroba wieńcowa, potwierdzona koronarografią, kardiomiopatia rozstrzeniowa oraz wady zastawkowe. 80 proc. chorych miało już NS w wywiadzie, a ok. 50 proc. było co najmniej raz hospitalizowanych z powodu zaostrzenia choroby. 

„Najczęstszym powodem hospitalizacji była dekompensacja przewlekłej niewydolności serca. W grupie przyjmującej torasemid istotnie częściej obserwowano jako przyczynę hospitalizacji przełom nadciśnieniowy. Podstawowe parametry laboratoryjne oceniano dwukrotnie — przy przyjęciu i wypisie. Nie było istotnych statystycznie różnic poza tym, że stężenie peptydów natriuretycznych przy przyjęciu było wyższe niż przy wypisie, co świadczy, że pacjenci ci byli dobrze leczeni w szpitalach” — komentuje dr Bartkowiak. 

„Jeśli chodzi o terapię towarzyszącą, ponad 80 proc. wypisywanych chorych przyjmowało leki hamujące układ renina-angiotensyna-aldosteron, ponad 90 proc. otrzymywało beta-adrenolityk. Nie potrafię wyjaśnić tej różnicy, możliwe że lekarze wypisujący ze szpitala byli przekonani, iż dodatkowy efekt antyaldosteronowy torasemidu jest na tyle silny, że nie zalecili części pacjentów antagonisty aldosteronu” — dodaje dr Bartkowiak. 

Istotne różnice w kontroli objawów

Po 12 miesiącach obserwacji nie stwierdzono różnic w śmiertelności całkowitej między grupą pacjentów przyjmujących furosemid a grupą przyjmującą torasemid. Nie było różnic statystycznych odnośnie do podstawowych parametrów funkcji życiowych. Stwierdzono natomiast istotne różnice w zakresie lepszej kontroli objawów niewydolności serca i poprawy wydolności fizycznej u pacjentów otrzymujących torasemid — istotnie większy odsetek pozostawał w klasie drugiej NYHA, a mniej ich było w porównaniu z przyjmującymi furosemid w klasie trzeciej. 

Jeśli chodzi o rehospitalizacje, nie było różnic istotnych statystycznie. Dane dotyczące parametrów laboratoryjnych są niekompletne, ponieważ nie było obligatoryjnego obowiązku podawania ich dla celów rejestru. Udało się jednak zaobserwować, że leczenie torasemidem nie powoduje progresji, pogorszenia czynności nerek, natomiast takie zmiany zaobserwowano u osób leczonych furosemidem. Przewlekłe leczenie torasemidem nie wpływało istotnie na stężenie kreatyniny.

Nie stwierdzono istotnych różnic w poziomie kaliemii w przebiegu przewlekłego leczenia furosemidem lub torasemidem. Zaobserwowano natomiast istotne zmniejszenie stężenia BNP w trakcie leczenia torasemidem w porównaniu z terapią furosemidem. 

Na podstawie wykładu wygłoszonego podczas XIX Kongresu PTK.§