Bardzo się cieszę, że pyta pani o troponiny. Obawiam się jednak, że moja odpowiedź może panią rozczarować, ponieważ jestem przeciwnikiem przypisywania troponinom przesadnej – moim zdaniem – roli w rozpoznawaniu ostrego zespołu wieńcowego (OZW). Przypomnijmy sobie bowiem definicję OZW. Jest to rozpoznanie (na początku podejrzenie) kliniczne stawiane w sytuacji wystąpienia objawów sugerujących obecność ostrego niedokrwienia serca. Stwierdzenie podwyższonego stężenia którejkolwiek z sercowych troponin nie jest potrzebne do ustalenia takiego rozpoznania. Mamy przecież jako jedną z trzech postaci tego stanu (oprócz ostrego zawału serca bez uniesienia odcinka ST – NSTEMI i ostrego zawału serca z przetrwałym uniesieniem odcinka ST – STEMI) niestabilną chorobę wieńcową, w której z definicji stężenie troponin musi się mieścić w granicach normy. Gdyby tak nie było, rozpoznanie brzmiałoby: ostry zawał serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI).

Stwierdzenie podwyższonego stężenia troponin nie jest też potrzebne w przypadku ostrego zawału serca z przetrwałym uniesieniem odcinka ST (STEMI). Ogromna większość pacjentów z objawami ostrego niedokrwienia serca z uniesieniem odcinka ST ma ostrą niedrożność tętnicy wieńcowej i już w chwili zgłoszenia rozwija się u nich duży obszar martwicy miokardium. Tak więc oczekiwanie na wynik oznaczenia troponin oznaczałoby niepotrzebne opóźnienie postawienia rozpoznania zawału serca i wdrożenia skutecznego leczenia, czyli jak najszybszego mechanicznego udrożnienia tętnicy odpowiedzialnej za zawał.

Oznaczenie stężenia troponin sercowych ma natomiast istotne znaczenie w określaniu ryzyka u danego pacjenta, w połączeniu z innymi, klinicznymi i elektrokardiograficznymi cechami. Od kilkunastu lat wiemy, że im wyższe wyjściowe stężenie troponin, tym większe ryzyko, że u chorego dojdzie do tzw. pełnościennego zawału serca lub do zgonu. Tak więc oznaczenie troponin sercowych należy wykonać u każdej osoby z objawami klinicznymi i obrazem EKG sugerującymi OZW (ale nie OZW z uniesieniem odcinka ST), lecz nie po to, aby potwierdzić czy wykluczyć rozpoznanie OZW, natomiast w celu stratyfikacji ryzyka (jako jeden z elementów tej oceny) oraz zróżnicowania między zawałem bez uniesienia odcinka ST a niestabilną chorobą wieńcową.

Jako lekarz praktyk pełniący dyżury w pracowni hemodynamiki, a także pracujący w ambulatorium, zmuszony byłem wykonać koronarografię setkom pacjentów bez typowych cech OZW, lecz z nieco podwyższonym stężeniem Tn – na ogół wyniki były prawidłowe. Jednak widywałem też pacjentów z typową dławicą, wypisanych do domu na podstawie prawidłowych wyników Tn w SOR czy izbie przyjęć, którzy w ciągu kilku dni mieli objawy zawału serca. Tak więc zastępowanie klinicznego myślenia oznaczaniem nawet najczulszych biomarkerów jest wysoce szkodliwe.

Co oznaczają nieprawidłowe wyniki? To nie tylko ostry zespół wieńcowy?

Podwyższone stężenie troponin może oznaczać wystąpienie ostrego zawału serca, jednak nie jest ono równoznaczne z takim rozpoznaniem. Troponiny sercowe, aczkolwiek stosunkowo swoiste dla tkanki mięśnia sercowego, uwalniają się z miokardium w przypadku jakiegokolwiek uszkodzenia, a nie tylko uszkodzenia wywołanego ostrym niedokrwieniem. Tak więc hipertroponinemia może być stwierdzona nie w sytuacji OZW, lecz także w przypadku zapalenia mięśnia sercowego, nasilenia niewydolności serca (obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny), nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego, rozwarstwienia aorty, kardiomiopatii, zatorowości płucnej, niewydolności nerek, wykonywania ekstremalnych wysiłków. Lista jest długa. 

Dlaczego coraz częściej do oznaczania cTn wykorzystuje się testy o wysokiej czułości. 

Testy o wyższej czułości umożliwiają wykrycie mniejszych, a już nieprawidłowych stężeń Tn. Musimy jednak pamiętać, że większej czułości nieodmiennie towarzyszy mniejsza swoistość, co oznacza, że wprawdzie łatwiej wykryjemy uszkodzenie miokardium (w tym uszkodzenie niedokrwienne), jednak odbędzie się to kosztem częstszego stwierdzenia nieprawidłowego wyniku u osób bez zawału. W przypadku wystąpienia uszkodzenia miokardium, przede wszystkim wywołanego ostrym niedokrwieniem, testy o wysokiej czułości wcześniej umożliwią stwierdzenie podwyższonego stężenia cTn.

W październikowym „Lancecie” ukazały się wyniki kohortowego badania przeprowadzonego w Szkocji w grupie ponad 6300 pacjentów z podejrzeniem zawału serca. Wskazują one, że wysokiej czułości testy przyspieszają diagnostykę pacjentów z podejrzeniem zawału i pozwalają bezpiecznie uniknąć hospitalizacji w oddziale ratunkowym ok. 2/3 pacjentów z bólem w klatce piersiowej. Jak skomentuje pan wyniki tego badania?

Badanie niewątpliwe ważne. Należy jednak zwrócić uwagę, iż de facto autorzy stwierdzili, że bardzo niskie wyjściowe stężenie hsTnI z bardzo dużym prawdopodobieństwem wyklucza późniejsze rozpoznanie zawału serca właśnie na podstawie niestwierdzenia w kolejnym badaniu istotnie zwiększonego stężenia troponiny. Ociera się to trochę o tautologię. Jako urodzony sceptyk, muszę podkreślić dwie obserwacje autorów badania. Pierwsza – u 12 pacjentów z bardzo niskim wyjściowym stężeniem hsTnI doszło jednak do zawału lub zgonu, tak więc nawet tak czułe oznaczenie biomarkeru nie pozwala wykluczyć zagrożenia ze 100-procentową pewnością. Druga – mimo iż u 39 proc. pacjentów wartość hsTnI była na tyle wysoka, że nie pozwalała na wypisanie ich od razu do domu, zawał serca lub zgon do 30. doby stwierdzono jedynie u 3 proc. Pokazuje to dobitnie, jak niska jest pozytywna wartość predykcyjna tak nisko ustawionego punktu odcięcia (5 ng/l), jak w tym badaniu.

Jednak w najnowszych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących OZW bez uniesienia odcinka ST, które ukazały się w sierpniu 2015 r., pojawił się nowy algorytm diagnostyczny z oznaczeniem troponiny I lub T właśnie za pomocą superczułych testów. Proszę powiedzieć, jak on wygląda.

Chodzi o algorytm 0/3 h czy 0/1 h? W obu przypadkach należy zwrócić uwagę, że autorzy wytycznych podkreślają konieczność interpretacji tych algorytmów w połączeniu z oceną kliniczną i elektrokardiograficzną pacjenta. Użyte zostało wręcz stwierdzenie, że „biomarkery stanowią uzupełnienie oceny klinicznej i 12-odprowadzeniowego EKG w rozpoznawaniu, stratyfikacji ryzyka i leczeniu pacjentów z podejrzeniem NSTE-ACS”. Uzupełnienie – a zatem nie mają zastępować oceny klinicznej. W pierwszym z algorytmów niskie wyjściowe stężenie Tn w połączeniu z niską punktacją w skali ryzyka GRACE i nieobecnością bólu w klatce piersiowej (u pacjentów powyżej 6 h od wystąpienia bólu; u pacjentów o krótszym czasie od wystąpienia bólu do zgłoszenia się – dodatkowo niestwierdzenie wzrostu stężenia Tn w kolejnym oznaczeniu po 3 godz.), a w drugim algorytmie bardzo niskie wyjściowe stężenie Tn i ewentualnie dodatkowo brak istotnego wzrostu stężenia po godzinie przemawiały przeciwko rozpoznaniu zawału serca i stawały się podstawą do odesłania pacjenta do domu.