Brytyjscy naukowcy przedstawili pierwszy dowód na przeniesienie choroby Alzheimera pomiędzy ludźmi

KM/PAP
opublikowano: 30-01-2024, 18:04

Pięć przypadków choroby Alzheimera mogło być powiązanych ze stosowaną dziesiątki lat wcześniej terapią wykorzystującą hormon wzrostu uzyskiwany z przysadek zmarłych osób – informuje „Nature Medicine”.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna
Neurony w chorobie Alzheimera. Ilustracja 3D przedstawiająca płytki amyloidowe w tkance mózgowej, splątki neurofibrylarne i uszkodzenie sieci neuronowych.
Neurony w chorobie Alzheimera. Ilustracja 3D przedstawiająca płytki amyloidowe w tkance mózgowej, splątki neurofibrylarne i uszkodzenie sieci neuronowych.
iStock

Choroba Alzheimera to otępienie, w którym dochodzi do gromadzenia się w mózgu białka zwanego amyloidem beta. Zwykle pojawia się w późnym wieku, rzadsze są wczesne zachorowania uwarunkowane genetycznie.

Choroba Alzheimera przeniosła się wskutek procedury medycznej

Brytyjscy naukowcy z University College London przedstawili pierwszy dowód na przenoszenie się choroby Alzheimera pomiędzy ludźmi – na skutek przenoszenia amyloidu beta podczas procedury medycznej.

Opisane w artykule osoby były leczone jako dzieci ludzkim hormonem wzrostu ekstrahowanym z przysadki mózgowej zmarłych osób (ludzki hormon wzrostu pochodzący ze zwłok, czyli c-hGH).

W latach 1959-1985 tylko w Wielkiej Brytanii c-hGH leczono z powodu niskiego wzrostu co najmniej 1848 osób. Został wycofany w roku 1985, gdy okazało się, że niektóre partie tego hormonu były skażone zakaźnymi białkami (prionami). Spowodowało to przypadki choroby Creutzfeldta-Jakoba (CJD). Aby uniknąć ryzyka przeniesienia CJD, c-hGH zastąpiono syntetycznym hormonem wzrostu, wolnym od prionów.

Autorzy badań wcześniej informowali, że w mózgach niektórych pacjentów z jatrogenną (powstałą na skutek leczenia c-hGH) chorobą Creutzfeldta-Jakoba także pojawiły się złogi amyloidu beta. W artykule z roku 2018 badacze informowali, że zarchiwizowane próbki c-hGH okazały się skażone amyloidem beta i pomimo przechowywania przez dziesięciolecia, po wstrzyknięciu przekazywały patologiczny amyloid beta myszom laboratoryjnym.

Sugerowało to, że u osób narażonych na kontakt ze skażonym c-hGH, które nie uległy CJD i żyły dostatecznie długo, może się w końcu rozwinąć się choroba Alzheimera.

W przypadku pięciu pacjentów wykluczono dziedziczne podłoże choroby Alzheimera

Najnowszy artykuł na łamach Nature Medicine (https://www.nature.com/articles/s41591-023-02729-2) omawia przypadki ośmiu osób skierowanych do UCLH’s National Prion Clinic przy National Hospital for Neurology and Neurosurgery w Londynie. Wszystkie były leczone c-hGH w dzieciństwie, często przez kilka lat.

Spośród tych osób pięć miało objawy demencji i albo zdiagnozowano już u nich chorobę Alzheimera, albo w inny sposób spełniały kryteria diagnostyczne tej choroby; kolejna osoba spełniała kryteria łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych. Pierwsze objawy neurologiczne pojawiły się w wieku od 38 do 55 lat.

W przypadku dwóch pacjentów rozpoznanie choroby Alzheimera potwierdziły analizy biomarkerów; sugerowały one chorobę Alzheimera także u innej osoby. U kolejnego pacjenta typowe dla alzheimera zmiany patologiczne wykazała analiza sekcji zwłok.

Młody wiek wystąpienia objawów był nietypowy dla zwykłej (sporadycznej) postaci choroby Alzheimera. W przypadku pięciu pacjentów, od których udostępniono próbki do badań genetycznych, wykluczono dziedziczne podłoże choroby Alzheimera.

ZOBACZ TAKŻE: Odkryto pięć biologicznych wariantów choroby Alzheimera. Mogą wymagać różnych metod leczenia [BADANIA]

Nie ma ryzyka rozprzestrzenienia się alzheimera w ramach rutynowej opieki medycznej

Nic nie sugeruje, że choroba Alzheimera może być przenoszona pomiędzy poszczególnymi osobami podczas codziennych czynności lub rutynowych zabiegów medycznych. U opisanych przez nas pacjentów zastosowano specyficzne i od dawna zaniechane leczenie polegające na wstrzykiwaniu im materiału, o którym obecnie wiadomo, że jest skażony białkami związanymi z chorobą - podkreślił główny autor badania, prof. John Collinge, dyrektor UCL Institute of Prion Diseases i neurolog-konsultant na UCLH.

– Jednak wykazanie przenoszenia patologicznego beta-amyloidu w tych rzadkich sytuacjach powinno skłonić nas do przeglądu środków zapobiegających przypadkowemu przeniesieniu w wyniku innych procedur medycznych lub chirurgicznych, aby zapobiec występowaniu takich przypadków w przyszłości - dodał prof. Collinge. - Co ważne, nasze odkrycia sugerują również, że w chorobie Alzheimera i niektórych innych schorzeniach neurologicznych procesy chorobowe są podobne do CJD, co może mieć ważne implikacje dla zrozumienia i leczenia choroby Alzheimera w przyszłości.

Współautor publikacji, prof. Jonathan Schott, honorowy konsultant neurolog na UCLH i dyrektor medyczny Alzheimer's Research UK, podkreślił zaś, że okoliczności, w których u tych osób rozwinęła się choroba Alzheimera, są "wysoce niezwykłe", oraz że nie ma ryzyka rozprzestrzenienia się choroby pomiędzy osobami lub w ramach rutynowej opieki medycznej.

– Odkrycia te dostarczają jednak potencjalnie cennego wglądu w mechanizmy choroby i torują drogę do dalszych badań, które, mamy nadzieję, poszerzą naszą wiedzę na temat przyczyn bardziej typowej choroby Alzheimera o późnym początku - powiedział.

ZOBACZ TAKŻE: Prof. Liberek o znaczeniu białek opiekuńczych w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.