Cukrzyca a ryzyko sercowo-naczyniowe
Występowanie cukrzycy u chorego z nadciśnieniem tętniczym, niezależnie od innych czynników ryzyka, jest wystarczające do zaklasyfikowania go do grupy wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego. Konieczne jest jak najwcześniejsze wprowadzenie skutecznej terapii hipotensyjnej.
Niższe ciśnienie, niższe ryzyko
W gdańskim Centrum Nadciśnienia Tętniczego w 2003 r. ponad trzy czwarte pacjentów z cukrzycą miało wartości ciśnienia powyżej 140/90 mm Hg (obowiązywały wtedy jeszcze inne kryteria rozpoznawania nadciśnienia u chorych z cukrzycą). W 2007 r., przy wykorzystaniu całodobowej rejestracji ciśnienia odsetek takich pacjentów wzrósł do 88 proc., a przy zastosowaniu bardziej rygorystycznych kryteriów - do 96 proc.
Podobne wyniki uzyskał dr Leszek Czupryniak z Kliniki Diabetologii i Chorób Metabolicznych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi w swoich badaniach dotyczących chorych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą - tzw. optymalne ciśnienie miał jedynie co 25 badany. A tylko ich można uznać za chorych ze stosunkowo mniejszym ryzykiem sercowo-naczyniowym.
Korzystne leczenie agresywne
W tym roku ukazały się nowe zalecenia dotyczące diagnostyki i leczenia nadciśnienia, które umocniły ustalenia z 2003 roku. Według nowych wytycznych, każdy chory z cukrzycą, niezależnie od wartości ciśnienia, powinien być traktowany jako zagrożony nadciśnieniem. Leczenie farmakologiczne u chorych z cukrzycą powinno być rozpoczęte już w przypadku tzw. wysokich prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego (130-139/85-89 mm Hg).
Po raz kolejny potwierdzono także, że ściślejsza kontrola przekłada się na zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego. W badaniu UKPDS* grupa intensywnie leczonych osiągnęła wartości ciśnienia 144/82 mm Hg, a korzyści z tego obniżenia były nie do przecenienia: zmniejszenie ryzyka udaru, niewydolności serca, powikłań o charakterze mikroangiopatii - nawet o kilkadziesiąt procent. „Gdy porównamy badania, w których wypróbowano różne sposoby leczenia, okazuje się, że większe korzyści osiągamy stosując bardzo agresywne leczenie nadciśnienia. Nie oznacza to oczywiście, że ścisła kontrola glikemii nie ma znaczenia. Wyniki badań z ostatnich lat wskazują, że powinniśmy myśleć o intensyfikacji terapii. Powstała nawet koncepcja tzw. zmiennego progu i celu wartości w zależności od ryzyka sercowo-naczyniowego, czyli im wyższe ciśnienie, tym wcześniej powinniśmy myśleć o interwencji i tym bardziej agresywna powinna być terapia" - wyjaśnia prof. K. Narkiewicz.
O intensyfikacji leczenia hipotensyjnego mówią też tegoroczne zalecenia zarówno Europejskiego Towarzystwa Diabetologicznego, jak i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Znajdują się tam zapisy o konieczności stosowania wielu leków hipotensyjnych oraz leków hamujących układ renina-angiotensyna u chorych z cukrzycą typu 2. „Wynika to stąd, że u podstaw patogenezy cukrzycy leży otyłość brzuszna, a w każdym z mechanizmów rozwoju tej choroby zaangażowany jest układ renina-angiotensyna. Zahamowanie tego układu powoduje wiele korzystnych działań: nie tylko poprawę kontroli ciśnienia, ale również ochronne działanie na trzustkę, na wątrobę, poprawienie insulinowrażliwości" - zauważa prof. K. Narkiewicz.
Niezbędne łączenie leków
Nie ma najmniejszych wątpliwości, że u chorych na nadciśnienie i cukrzycę konieczna jest politerapia. Wykazano, że trójlekowa kontrola jest dwukrotnie częściej konieczna u osób z cukrzycą niż u pacjentów z prawidłową tolerancją glukozy. Na bazie wyników metaanaliz i własnych doświadczeń specjaliści z ośrodka gdańskiego zaproponowali schemat leczenia nadciśnienia tętniczego u chorych z cukrzycą.
Terapię należy rozpocząć od leków pierwszego rzutu hamujących układ renina-angiotensyna. Jeśli nie doprowadzi to do obniżenia ciśnienia, w drugim rzucie można zastosować antagonistę wapnia lub diuretyk. Z badania ASCOT wynika, że w populacji chorych z cukrzycą korzyści przynosi kombinacja peryndoprylu z amlodypiną.
Przyczyną oporności nadciśnienia tętniczego u chorych z cukrzycą często jest niedostateczne leczenie diuretyczne. Nie ma jednak dowodów świadczących o wyższości któregokolwiek ze sposobów terapii.
Często zdarza się, że zaproponowane leczenie nie przynosi spodziewanych efektów, wtedy należy zastosować krok trzeci: lek hamujący układ renina-angiotensyna, antagonistę wapnia i diuretyk w małej dawce. Jeżeli to nie pomoże, poleca się zwiększyć dawkę diuretyku, ale warto też zastanowić się nad beta-adrenolitykiem (szczególnie u chorych z szybszą akcją serca). „Brak efektów na tym etapie leczenia sugeruje, by przeanalizować, czy przypadkiem powodem lekooporności nadciśnienia nie są inne przyczyny niż cukrzyca" - podpowiada hipertensjolog.
Nefropatia zwiększa ryzyko
Bardzo ważnym markerem ryzyka sercowo-naczyniowego w tej grupie chorych jest upośledzenie funkcji nerek. Prawdopodobieństwo przejścia do bardziej zaawansowanego stopnia upośledzenia w ciągu roku waha się od 2 do 3 proc. „Oznacza to, że brak interwencji zmniejszającej ryzyko może doprowadzić do bardziej zaawansowanych zmian" - podkreśla prof. K. Narkiewicz. Ryzyko zgonu wzrasta z 1 proc. w przypadku osób bez nefropatii do prawie 20 proc. u chorych z nefropatią. „Dlatego jednym z celów terapii cukrzycy typu 2 jest nie tylko zmniejszenie śmiertelności sercowo-naczyniowej i incydentów udaru oraz zawału, ale również zahamowanie niewydolności nerek" - wyjaśnia prof. K. Narkiewicz.
Udowodniono także, że w przypadku chorych z podwyższonym ciśnieniem potrzebna jest interwencja dotycząca wielu czynników ryzyka. Jak wynika z badania STENO 2, najłatwiej poprawić kontrolę zaburzeń lipidowych i kontrolę ciśnienia rozkurczowego, najtrudniej zaś kontrolę samej cukrzycy.
* Badanie UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) to do niedawna największe w Europie badanie porównujące skuteczność tradycyjnego i intensywnego leczenia cukrzycy typu 2 dla ustalenia optymalnego postępowania. Próbowano ocenić w nim zależność pomiędzy wysokością ciśnienia skurczowego a zdarzeniami makroangiopatii, zawałem mięśnia sercowego i powikłaniami o charakterze mikroangiopatii. Podstawowy wniosek to: im niższe ciśnienie, tym niższe ryzyko.
Źródło: Puls Medycyny
Podpis: Monika Wysocka