Płeć istotna przy odczuwaniu bólu

Naukowcy z Wake Forest University w Winston-Salem (USA) wykazali, że subiektywna ocena nasilenia bólu dokładnie pokrywa się z wynikami rezonansu magnetycznego obrazującymi aktywność neuronów mózgowych. W przeprowadzonym badaniu łydki 17 zdrowych ochotników poddawano działaniu temperatur od 37 do 49°C, proszono ich o określenie odczuwanego bólu w skali od 0 do 10 i równocześnie dokonywano zapisu fal mózgowych za pomocą rezonansu magnetycznego. Okazało się, że osoby, które oceniały odczuwany ból jako najsilniejszy, charakteryzowały się największym pobudzeniem kory mózgowej w regionach odpowiedzialnych za wyższe funkcje poznawcze, m.in. w płacie czołowym. U wszystkich ochotników stwierdzono identyczną aktywność wzgórza - części pnia mózgu odbierającej impulsy nerwowe od rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych. Oznacza to, że na tym etapie pobudzenie układu nerwowego odpowiada rzeczywistej sile bodźca, a o powstaniu subiektywnych różnic decydują późniejsze procesy zachodzące w mózgu (Proceeding of the National Academy od Science 2003, 100: 8538-8542).
Dwa warianty genu COMT
Jedną z przyczyn różnej wrażliwości na ból jest polimorfizm genu kodującego tlenową metylotransferazę katecholową (COMT) - enzym uczestniczący w przemianach neurotransmiterów opiodowych: dopaminy i norepinefryny. Badania prowadzone w University of Michigan w Rocksville (USA) wykazały, że istnieją dwa warianty genu COMT, kodujące białka o zdecydowanie innej aktywności, choć różniące się zaledwie jednym aminokwasem. Aktywna forma enzymu zawiera walinę i odpowiada za szybką degradację uwalnianej dopaminy. Izomer zawierający metioninę jest 4-krotnie mniej aktywny, co sprawia, że w mózgu utrzymuje się wysokie stężenie dopaminy i w rezultacie dochodzi do obniżenia produkcji naturalnych substancji przeciwbólowych z grupy enkefalin. A zatem osoby posiadające dwie kopie genu metioninowego bardzo słabo tolerują ból, a nosiciele dwóch alleli walinowych są na niego wyjątkowo wytrzymali. Większość osób posiada po jednej kopii każdego z wariantów genu COMT i ich odpowiedź na ból jest średnio nasilona.
Eksperyment potwierdzający udział genu COMT w regulacji negatywnych emocji związanych z działaniem bodźców bólowych przeprowadzono na grupie 29 zróżnicowanych genetycznie, zdrowych osób - 15 mężczyzn i 14 kobiet w wieku od 20 do 30 lat. Ochotnikom wstrzykiwano do mięśni żuchwy roztwór soli, a reakcję mózgu na wywołany w ten sposób ból śledzono metodą pozytronowej tomografii emisyjnej (PET). Wyniki uzyskane od kobiet analizowano w odniesieniu do fazy cyklu miesięcznego, gdyż już wcześniej wykazano, że reakcja na ból u kobiet jest zależna od zmieniającego się podczas cyklu poziomu estrogenu. W końcowym podsumowaniu doświadczenia stwierdzono odmienną odpowiedź neurochemiczną mózgu na bodziec bólowy w zależności od posiadanego genotypu (Science 2003, 299: 1240).
On czy ona?
Innym czynnikiem współodpowiedzialnym za reakcję mózgu na ból jest płeć. Już kilkakrotnie donoszono o różnicach w aktywacji systemu mózgowych receptorów alfa-opioidowych pod wpływem impulsów bólowych pochodzących z tkanek głębokich u kobiet i u mężczyzn. Wykorzystując technikę PET stwierdzono, że u mężczyzn dochodzi do silniejszego pobudzenia receptorów wzgórza oraz zwojów podstawy mózgu (Journal of Neuroscience 2002, 22: 5100-5107, Psychosomatic Medicine 2004, 66: 198-206).
Podobną analizę różnic w odpowiedzi na ból pomiędzy kobietami a mężczyznami przeprowadzili naukowcy z University of California w Los Angeles (USA) na grupie pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego (26 kobietach i 24 mężczyznach). Zaobserwowano, że identyczne bodźce bólowe stymulują różne regiony mózgu u osób różnej płci - u mężczyzn aktywowane są obszary odpowiadających za funkcje poznawcze, a u kobiet układ limbiczny. Tymi odmiennościami fizjologicznymi autorzy tłumaczą zależną od płci skuteczność leków stosowanych w terapii zespołu jelita nadwrażliwego (Gastroenterology 2003, 124: 1738-1747).
Wszystkie dotychczasowe wyniki dowodzą, że ból jest efektem złożonych interakcji pomiędzy rzeczywistym urazem a indywidualnymi predyspozycjami do kontrolowania odpowiedzi na bodźce stresogenne.