Jeśli objawy niewydolności serca (NS) utrzymują się i frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) jest równa i poniżej 35 proc., należy wprowadzić do leczenia antagonistę receptora mineralokortykoidowego (MRA) w maksymalnej zalecanej tolerowanej dawce (zalecenia w klasie I a, czyli poparte dużymi badaniami klinicznymi, dobrze udokumentowana skuteczność).

ARNI na razie dla wybranych

W nowych wytycznych postępowania w niewydolności serca pojawił się pierwszy przedstawiciel grupy ARNI — LCZ696, będący połączeniem inhibitora neprylizyny i walsartanu, czyli antagonisty receptora angiotensyny II. To lek, który z jednej strony przez zahamowanie neprylizyny zwiększa stężenie peptydów natriuretycznych, a z drugiej blokuje receptor AT1 i znosi niekorzystne działanie będące konsekwencją pobudzenia układu renina-angiotensyna-aldosteron. 

„Aktualny algorytm leczenia wskazuje, aby w przypadku nieskuteczności terapii uznawanej za standard postępowania, przy frakcji wyrzutowej nie większej niż 35 proc., zastąpić ACEI przez LCZ696 albo rozważyć implantację CRT (rytm zatokowy, QRS ≥ 130 ms) lub zastosować iwabradynę (rytm zatokowy, częstość rytmu serca od 70/min). Powyższe opcje leczenia w razie potrzeby można łączyć — mówi prof. dr hab. n. med. Piotr Ponikowski, kierownik Kliniki Kardiologii 4. Wojskowego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu, przewodniczący grupy ekspertów, którzy przygotowali najnowsze europejskie wytyczne. — Na razie terapia LCZ696 może być rekomendowana wyłącznie pacjentom, którzy uczestniczyli w badaniu PARADIGM-HF. Toczy się wiele mniejszych badań z wykorzystaniem tego leku, będziemy więc poszerzać doświadczenia”. 

Kiedy zmniejszać dawkę lub odstawić ACEI/ARB

Hipotonia objawowa, kaszel, pogorszenie funkcji nerek i hiperkaliemia związane ze stosowaniem ACEI i ARB budzą wątpliwości i niepokój zarówno pacjentów, jak i lekarzy. 

W przypadku hipotonii ortostatycznej (zawroty głowy, mroczki przed oczami, zaburzenia świadomości, niskie ciśnienie tętnicze krwi) należy zrezygnować — o ile to możliwe — z leków naczyniorozszerzających (nitraty, leki hipotensyjne). Jeśli nie ma objawów zastoju, warto rozważyć zmniejszenie dawki diuretyku. Jeżeli w dalszym ciągu nie ma poprawy, lekarz pierwszego kontaktu powinien zasięgnąć porady specjalisty. 

„Nowe zalecenia mówią: kardiolog może obserwować chorego i nie odstawiać ACEI/ARB, dopóki poziom kreatyniny nie jest wyższy niż 3 mg/dl, a poziom potasu nie przekracza 5,1-5,2 mmol/l” — radzi prof. Ponikowski.

Profesor zaleca, aby ewentualnie odstawić leki nefrotoksyczne, np. NSAID, suplementy potasu/leki oszczędzające potas, a przy braku zastoju — ograniczyć dawkę diuretyku. W kolejnym etapie należy zmniejszyć dawkę ACEI lub ARB o połowę, po tygodniu-dwóch powtórzyć badania laboratoryjne. Jeśli w dalszym ciągu nie ma poprawy, zalecana jest konsultacja u specjalisty.

Jeżeli stężenie potasu wzrasta powyżej 5,5 mmol/l, kreatyniny o ponad 100 proc. albo do 3,5 mg/dl lub eGFR jest poniżej 20 ml/min/1,73 mkw., należy zasięgnąć porady specjalisty.

Beta-adrenolityki mogą stwarzać problemy

Leki beta-adrenolityczne mogą prowadzić do pogorszenia objawów przedmiotowych i podmiotowych u chorego (nasilenie duszności, obrzęków, zmęczenie, wzrost masy ciała), głównie na początku leczenia.

W przypadku nasilenia zastoju zalecane jest zwiększenie dawki diuretyku, a jeśli to nie przyniesie poprawy — zmniejszenie o połowę dawki beta-adrenolityku. 

Jeżeli występuje zmęczenie lub bradykardia, należy zweryfikować, czy nie jest to wynik zbyt wolnej akcji serca i ewentualnie zastosować połowę dawki beta-adrenolityku (rzadko zachodzi taka konieczność), ocenić stan chorego za tydzień-dwa, i jeśli nie ma poprawy, skonsultować się ze specjalistą. Warto rozważyć potrzebę zastosowania innych leków zwalniających akcję serca (np. digoksyna, amiodaron), sprawdzić zapis EKG, aby wykluczyć zaburzenia przewodzenia.

Gdy stan pacjenta znacznie się pogorszy — zmniejszyć dawkę beta-adrenolityku lub odstawić lek (rzadko zachodzi taka konieczność) i szukać porady u specjalisty. 

ABC stosowania diuretyków

„Uważam, że leczenie diuretyczne jest najtrudniejszym elementem postępowania w niewydolności serca — mówi prof. Ponikowski. — Diuretyki potencjalnie powinni przyjmować wszyscy chorzy z objawami zastoju, bez względu na LVEF. Celem leczenia diuretycznego jest utrzymanie optymalnej wolemii u chorych z przewlekłą NS lub eliminacja nadmiaru płynu u pacjentów ze zdekompensowaną niewydolnością serca”.

Wytyczne ESC z 2016 roku zawierają praktyczny przewodnik stosowania diuretyków — wskazują, w którym momencie je wprowadzić, kiedy odstawić oraz z czym nie należy ich łączyć. 

Diuretyki tiazydowe są zalecane przy niewielkim zastoju. Większość chorych ze względu na nasilone objawy NS i stopniowo pogarszające się funkcjonowanie nerek wymaga podania diuretyku pętlowego. 

„Podawanie diuretyków należy zacząć od niskich dawek, z równoczesnym monitorowaniem wagi ciała. Jeżeli zauważymy zwiększenie wagi o 0,75-1 kg dziennie wtedy dawkę diuretyku należy zwiększyć. Minimalną dawkę stosuje się do uzyskania euwolemii — właściwej „suchej masy ciała” pacjenta, tzn. uwolnienia go od podmiotowych i przedmiotowych objawów zastoju. Należy korygować dawki leków w celu osiągnięcia zrównoważonej wolemii. Trzeba przy tym pamiętać, że nadmierna diureza jest bardziej niebezpieczna niż obrzęk. Badania biochemiczne krwi (mocznik, kreatynina, potas) powinny być powtórzone po ok. 2 tygodniach po rozpoczęciu leczenia i po każdym zwiększeniu dawki” — przypomina prof. Ponikowski

„Dobrze nauczyliśmy się w ostatnim czasie stosować torasemid, który uważam za bardzo ciekawy lek. Ma dłuższy niż furosemid okres półtrwania, pacjent może go przyjmować raz na dobę. Kolejne zalety to wysoka biodostępność (80-100 proc.) po podaniu doustnym, mniejsze niż w przypadku furosemidu ryzyko działań niepożądanych (zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej), dodatkowe korzystne właściwości (antyaldosteronowe, przeciwwłóknieniowe)” — dodaje prof. Ponikowski.

Większe ryzyko pogorszenia stanu zdrowia

Wśród leków, których nie wolno stosować, ponieważ pogarszają rokowanie chorych na NS, znalazły się w nowych wytycznych glikazony. Powodują one zaostrzenie objawów NS oraz zwiększają ryzyko hospitalizacji. Podobne działanie wykazują NLPZ i inhibitory COX-2. Niezalecane jest dołączenie ARB lub inhibitora reniny do inhibitora ACE i MRA, ponieważ takie skojarzenie zwiększa ryzyko dysfunkcji nerek i hiperkaliemii. 

U pacjentów z HFpEF i HFmrEF zaleca się poszukiwanie chorób współistniejących pochodzenia sercowo-naczyniowego i innych. W przypadku ich stwierdzenia należy leczyć je w sposób bezpieczny i efektywny, aby zmniejszyć niepożądane objawy, polepszyć samopoczucie pacjenta i rokowanie.

 

 

Markery NS

Rola oznaczenia BNP maleje z wiekiem chorego

Coraz powszechniejsze w diagnostyce niewydolności serca staje się oznaczanie stężenia peptydu natriuretycznego typu B (brain natriuretic peptide, BNP) lub N-końcowego propeptydu natriuretycznego typu B (NT-proBNP), które zostały uznane przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne za markery biochemiczne niewydolności serca. U osób starszych przydatność diagnostyczna tych oznaczeń ma mniejszą wartość, ponieważ średnie stężenie tych markerów wzrasta z wiekiem, zwłaszcza u kobiet. 

 

 

Zdaniem kardiologa

Bez dostępu do echokardiografii trudno ustalić rozpoznanie

 Prof. dr hab. n. med. Piotr Ponikowski, kierownik Kliniki Kardiologii 4. Wojskowego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu, prezes elekt Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego

Jeśli lekarz rodzinny z powodu ograniczeń w dostępie do diagnostyki nie może rozpoznać niewydolności serca, to nie może wdrożyć odpowiedniego leczenia. ESC rekomenduje bardzo klarownie postępowanie oparte na ocenie frakcji wyrzutowej. Rodzi się wątpliwość, czy lekarz rodzinnym może takie leczenie podjąć, jeśli nie ma dostępu do echokardiografii.