Nowa definicja zawału mięśnia sercowego

Eksperci uważają, że określenie "zawał mięśnia sercowego" powinno być używane w sytuacji, gdy objawom klinicznym niedokrwienia towarzyszą dowody na nekrozę mięśnia sercowego.

W takiej sytuacji spełnienie któregokolwiek z poniżej wymienionych warunków wypełni
definicję ostrego zawału:
1) wykrycie wzrostu i/lub spadku stężenia biomarkerów uszkodzenia mięśnia sercowego, optymalnie - troponiny, z dowodami na niedokrwienie mięśnia sercowego z co najmniej jedną z następujących zmian:
- objawy kliniczne niedokrwienia,
- zmiany w EKG wskazujące na nowe niedokrwienie [nowe zmiany odcinka ST-T lub nowy blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB)],
- pojawienie się patologicznego załamka Q w odpowiednich odprowadzeniach EKG,
- dowody na nową utratę żywych komórek mięśnia sercowego lub nowe zaburzenia ruchomości ściany serca widoczne w badaniach obrazowych;
2) nagły, nieoczekiwany zgon z przyczyn sercowych, z zatrzymaniem krążenia, często z objawami klinicznymi niedokrwienia mięśnia sercowego, z towarzyszącymi najprawdopodobniej nowymi zmianami w EKG pod postacią uniesienia odcinka ST-T, LBBB i/lub dowodami na świeży zakrzep w tętnicy wieńcowej w koronarografii i/lub w autopsji; zgon następuje zanim można było pobrać krew do badania biomarkerów uszkodzenia mięśnia sercowego lub był zbyt wczesny, by stężenie tych biomarkerów zmieniło się w sposób specyficzny;
3) u pacjentów po przezskórnej angioplastyce wieńcowej (PCI) z normalnym wyjściowym stężeniem troponiny, wzrost biomarkerów uszkodzenia mięśnia sercowego powyżej górnej granicy normy - jako wskaźnik nekrozy mięśnia; wzrost stężenia biomarkerów trzykrotnie ponad górną granicę normy - jako wskaźnik zawału będącego powikłaniem procedury;
4) u pacjentów po pomostowaniu aortalno-wieńcowym (CABG) z prawidłowym wyjściowym stężeniem troponiny, wzrost biomarkerów uszkodzenia mięśnia sercowego powyżej górnej granicy normy - jako wskaźnik nekrozy mięśnia; wzrost stężenia biomarkerów pięciokrotnie ponad górną granicę normy plus nowy patologiczny załamek Q albo nowy LBBB, albo udokumentowany w angiografii nowy zakrzep w grafcie lub w nieoperowanej części tętnicy wieńcowej, albo cechy martwicy mięśnia sercowego w badaniach obrazowych - jako wskaźnik zawału będącego powikłaniem procedury;
5) histopatologiczne cechy ostrego zawału mięśnia sercowego.

Z kolei przebyty zawał mięśnia sercowego można rozpoznać na podstawie jednego z poniższych kryteriów:
1) powstanie nowego patologicznego załamka Q z objawami klinicznymi niedokrwienia lub bez nich;
2) utrata żywotności części mięśnia sercowego w badaniach obrazowych - fragment ściany serca jest ścieńczały, nie kurczy się. Zmianom tym nie towarzyszą inne niż niedokrwienne przyczyny takiego stanu;
3) histopatologiczne zmiany w mięśniu sercowym pod postacią gojącej się zmiany lub już wytworzonej blizny.
Autorzy opracowania zauważają, że znacząco zmieniły się możliwości diagnostyczne; przede wszystkim obecnie znacznie bardziej swoiste są biomarkery uszkodzenia mięśnia sercowego. W przeszłości w diagnozowaniu zawału wykorzystywano wzrost stężenia aminotransferaz, potem dehydrogenazy mleczanowej, następnie kinazy kreatynowej i jej frakcji sercowej, a obecnie najbardziej specyficznym markerem jest troponina T i I. Uważają, że pierwsze pobranie krwi na oznaczenie poziomu biomarkerów powinno odbyć się podczas pierwszego badania pacjenta, a następne - 6-9 godzin później. W niektórych przypadkach, jeśli w tych dwóch pomiarach nie zaobserwuje się oczekiwanego wzrostu stężeń biomarkerów lub oczekiwanej dynamiki ich zmian, a podejrzenie niedokrwienia jest duże, pomiary powinno się powtórzyć po 12 i 24 godzinach. Konieczne jest, by zaobserwować zmiany stężeń biomarkerów, gdyż zdarza się, że ich wyjściowy poziom jest wysoki nie wskutek zawału mięśnia sercowego, ale wskutek innych patologii, takich jak pourazowe uszkodzenie serca (nawet po niektórych procedurach medycznych), niewydolność serca, rozwarstwienie aorty, kardiomiopatia przerostowa, zaburzenia rytmu serca, niewydolność nerek, zatorowość płucna itd.
Znacząco zmieniły się też możliwości diagnostyki obrazowej; za pomocą odpowiednich znaczników można znakować żywe lub martwe komórki serca, w ECHO obserwować ruchliwość mięśnia, oceniać funkcję mięśni brodawkowatych i zastawek oraz wykrywać inne patologie, np. pozawałowe pęknięcia ściany serca. Dlatego też obecnie celem diagnostycznym jest nie tylko stwierdzenie, że do zawału doszło, ale i maksymalnie dokładne określenie jego wielkości, ocena funkcji komór oraz ocena stopnia zaawansowania zmian w naczyniach wieńcowych. Zaproponowano, by - mając na uwadze wielkość zajętego obszaru - dzielić zawały na ogniskowe (mikroskopowe), małe (<10 proc. masy lewej komory), średnie (10-30 proc. masy lewej komory) i duże (>30 proc.). Zaproponowano również inne podziały: w zależności od lokalizacji, w zależności od zmian mikroskopowych (ostre, charakteryzujące się obecnością nacieków z leukocytów z polimorficznymi jądrami, gojące się z naciekami komórek mononuklearnych i obecnością fibroblastów i zagojone, z obecnością blizny łącznotkankowej). Kolejny podział - w zależności od cech klinicznych - wyróżnia: typ 1 - zawał wskutek niedokrwienia po zamknięciu naczynia wieńcowego przez zmianę miażdżycową, typ 2 - zawał wskutek niedokrwienia po skurczu tętnicy, zatorze, w przebiegu anemii, nadciśnienia lub niedociśnienia, albo innej przyczyny, typ 3 - śmierć sercowa, typ 4a - zawał jako powikłanie PCI, typ 4b - zawał jako skutek zakrzepu w stencie, typ 5 - zawał jako powikłanie CABG.
Autorzy opracowania konkludują, że choroba wieńcowa jest problemem globalnym i jedną z głównych przyczyn zgonów, a nowa definicja zawału, oparta na nowych możliwościach diagnostycznych, będzie miała kluczowe znaczenie dla diagnostyki, prewencji i leczenia choroby wieńcowej.

Źródło: Circulation 2007, online; http://circ.ahajournals.org